Oltingugurt etishmovchiligi uning rivojlanishiga yordam beradigan omil bo’lishi mumkin Semirib ketish, yurak kasalligi, Altsgeymer va surunkali charchoq sindromimi?

Source: https://people.csail.mit.edu/seneff/sulfur_obesity_alzheimers_muscle_wasting.html

Stephanie Seneff

[email protected]
2010 yil 15 sentyabr

1.Kirish

Semirib ketish tezda Amerikaga qarshi kurashning birinchi raqamli muammosiga aylanib bormoqda va butun dunyoda epidemik tarqalish darajasiga ko’tarildi. Uning tarqalishi G’arb uslubidagi dietani qabul qilish bilan bog’liq edi. Ammo, men ishonamanki, AQSh kompaniyalari tomonidan ishlab chiqarilgan oziq-ovqat importining keng iste’moli semizlikning oshishida hal qiluvchi rol o’ynaydi. Xususan, ushbu “tezkor ovqatlanish” odatda yuqori samarali mega-fermalarda etishtirilgan og’ir ishlov beriladigan makkajo’xori, soya va don mahsulotlarini o’z ichiga oladi. Bundan tashqari, men ushbu inshoimda semirishning asosiy sabablaridan biri oltingugurt etishmovchiligi bo’lishi mumkinligi haqida bahslashaman.

Oltingugurt kislorod, uglerod, vodorod, azot, kaltsiy, fosfor va kaliy ortida inson tanasida massasi bo’yicha sakkizinchi eng muhim elementdir. Oltingugurt o’z ichiga olgan ikkita aminokislotalar, metionin va sistein, butun tanada muhim fiziologik rol o’ynaydi. Shu bilan birga, oltingugurt ozuqa etishmovchiligi muammolarini hal qilishda doimiy e’tiborga olinmaydi. Aslida, Amerika oziq-ovqat va farmatsevtika idorasi hatto oltingugurt uchun minimal kunlik ehtiyojni (MDR) ham belgilamagan. Oltingugurtning ozuqaviy holatining bir natijasi shundaki, u don kabi mashhur ovqatlarga sun’iy ravishda qo’shiladigan qo’shimchalarning uzoq ro’yxatidan chiqariladi.

Oltingugurt ko’p miqdordagi oziq-ovqatda uchraydi va natijada deyarli har qanday dieta kunlik minimal talablarga javob beradi. Zo’r manbalar – bu tuxum, piyoz, sarimsoq va qalampir va brokkoli kabi bargli quyuq yashil sabzavotlar. Go’sht, yong’oq va dengiz mahsulotlari tarkibida oltingugurt bor. Metionin, muhim aminokislota, uni o’zimiz sintez qila olmaymiz, asosan tuxum oqi va baliqda bo’ladi. Non va don kabi don tarkibida yuqori bo’lgan parhez oltingugurt etishmasligi mumkin. Borgan sari makkajo’xori va soya fasulyesi kabi tarkibiy qismlar kimyoviy nomga ega bo’lgan tarkibiy qismlarga bo’linadi va keyinchalik qayta ishlangan ovqatlarga qayta yig’iladi. Yo’l davomida oltingugurt yo’qoladi va bu muhim ahamiyatga ega emasligi haqida xabardorlik yo’q.

Yaqinda ekspertlar tuproqdagi oltingugurtning pasayishi o’simliklar uchun jiddiy tanqislik tug’dirayotganini ma’lum qilishdi (Jez2008), bu qisman dehqonchilikning samaradorligi va qisman, havo ifloslanishini tozalashning muvaffaqiyatli urinishlari natijasida yuzaga keldi. So’nggi yigirma yil ichida AQShning qishloq xo’jaligi sanoati barqaror ravishda yuqori texnologiyali mega fermalariga birlashdi. Ushbu fermer xo’jaliklari bilan bog’langan akrdan yuqori hosil har yili baland, zich ekilgan ekinlardan oltingugurtning kamayib ketishiga olib keladi. O’simliklar oltingugurtni radikal (SO4-2) shaklida talab qiladi. Azotni mahkamlaydigan bakteriyalarga o’xshash yaxshi gazlangan tuproqdagi bakteriyalar oksidlanish natijasida elementar oltingugurtni sulfatga aylantirishi mumkin. Ko’mir tarkibida katta miqdordagi oltingugurt bor, va elektr energiyasi uchun ko’mir yoqib yuboradigan fabrikalar oltingugurt dioksidini havoga chiqaradi. Vaqt o’tishi bilan quyosh nurlari oltingugurt dioksidini sulfatga aylantiradi, bu kislotali yomg’irga muhim hissa qo’shadi. Kislotali yomg’ir jiddiy ifloslantiruvchi moddadir, shuning uchun kuchli kislota bo’lgan vodorod sulfati ko’llarga kirib boradi va ularni hayot shakli o’sishi uchun juda kislotali qiladi. 1980 yilda Kongress tomonidan qabul qilingan “Toza havo to’g’risida” qonun atmosferaga yuboriladigan kislotali yomg’ir miqdorining sezilarli darajada pasayishiga olib keldi. Zavodlar qonunga rioya qilish uchun yuqori samarali ishqalanish texnologiyalarini joriy etishdi va natijada kamroq sulfat tuproqqa qaytishga imkon beradi.

Zamonaviy fermerlar o’z tuproqlariga yuqori darajada konsentrlangan o’g’itni qo’llaydilar, ammo bu o’g’it odatda fosfatlar bilan boyitilgan va ko’pincha oltingugurtga ega emas. Ortiqcha fosfatlar oltingugurtning so’rilishiga xalaqit beradi. Ilgari, meva va don yig’ib olingandan keyin organik moddalar va o’simlik qoldiqlari qolgan. Bunday to’plangan organik moddalar qayta ishlanadigan oltingugurtning asosiy manbai bo’lgan. Biroq, ko’plab zamonaviy texnikaga asoslangan usullar o’simlikning qutulish mumkin bo’lgan qismlariga qo’shimcha ravishda organik moddalarning katta qismini olib tashlaydi. Shunday qilib parchalanadigan organik moddadagi oltingugurt ham yo’qoladi.

Hisob-kitoblarga ko’ra, odamlar oltingugurt ta’minotining 10 foizini ichimlik suvidan oladi. Shunisi e’tiborga loyiqki, yumshoq suv ichadigan odamlarda qattiq suv ichadigan odamlarga qaraganda [Crawford1967], yurak xastaligiga chalinish xavfi yuqori. Bu haqiqat bo’lishi mumkinligi uchun ko’plab mumkin bo’lgan sabablar taklif qilingan (yumshoq suv/yurak kasalliklarida qattiq suv farqlari bo’yicha taklif qilingan nazariyalar) va deyarli har bir iz metaliga bunday imkoniyat sifatida qaralgan [Biorck1965]. Ammo, menimcha, buning asl sababi shunchaki qattiq suv tarkibida oltingugurt borligidadir. Oltingugurt ioni oltingugurtning odamlar uchun eng foydali shakli hisoblanadi. Suvni yumshatuvchi moddalar oltingugurtni kamaytiradigan bakteriyalar uchun qulay muhitni yaratadi, ular sulfat (SO4-2) ni sulfidga (S-2) aylantiradi, vodorod sulfid gazini chiqaradi. Vodorod sulfidi gazi – ko’ngil aynish, kasallik va o’ta og’ir holatlarda o’limga olib keladigan ma’lum zahar. Bakteriyalar gullab-yashnaganda, gaz havoga tarqaladi va yoqimsiz hidni yo’qotadi. Shubhasiz, jiddiy muammolarni keltirib chiqarish uchun konsentratsiya etarlicha yuqori bo’lishi kamdan-kam uchraydi. Ammo sulfat ioni jarayon davomida yo’qoladi. Tabiiyki, yumshoq bo’lgan suv, masalan yomg’ir oqibatida to’plangan suv tarkibida ozgina oltingugurt bor, chunki u barcha og’ir molekulalarni, shu jumladan oltingugurtni ham qoldiradigan bug’lanish-kondensatsiya tsiklidan o’tgan.

2. Oltingugurtning mavjudligi va semirish darajasi

Oltingugurtning asosiy manbai vulkanik tog ‘jinsidir, asosan, vulqon otilishi paytida yer yadrosidan chiqadigan bazalt. Umuman olganda, odamlar birinchi marta maymun ajdodlaridan Afrikaning rift zonasida, bu erda kuchli vulqon harakati tufayli ko’p miqdordagi oltingugurtdan bahramand bo’lgan hududdan paydo bo’lgan deb ishoniladi. G’arb mamlakatlariga oltingugurt etkazib beradigan uchta asosiy omil – Gretsiya, Italiya va Yaponiya. Ushbu uch mamlakat shuningdek, yurak xastaligi va semirishning past ko’rsatkichlariga ega va uzoq umr ko’rishadi. Janubiy Amerikada vulqonlarning bir qatori Argentinaning orqa miya izini kuzatmoqda. Argentinaliklar Braziliyada sharqdagi qo’shnilariga qaraganda semizlik bilan solishtirganda ancha past. Amerika Qo’shma Shtatlarida Oregon va Gavayi, muhim vulqonlar faolligi bilan ajralib turadigan ikkita shtatda, mamlakatda semirishning eng past ko’rsatkichlari orasida. Bundan farqli o’laroq, semirishning eng yuqori ko’rsatkichi mamlakatning janubi-g’arbiy va janubiy qismida joylashgan: tuproqda oltingugurt kamayishiga olib keladigan zamonaviy qishloq xo’jaligining epitsentri (mega fermalari). Barcha ellik shtatlar ichida Oregon eng past semirish ko’rsatkichiga ega. Shunisi e’tiborga loyiqki, Gavayi yoshlari ota-onalariga qaraganda yaxshi emas: Gavayi semirib ketish darajasi bo’yicha eng quyi pog’onadan beshinchi o’rinni egallagan bo’lsa, uning 10-17 yoshdagi bolalari 13 raqamga ega, chunki Gavayi yaqinda materikdan oziq-ovqat mahsulotlarini o’z ehtiyojlarini qondirish uchun olib boradigan tobora ko’proq qaram bo’lib qolganligi sababli, ular semirishning ko’payishi bilan qiynalmoqda. muammolar.

Yaqinda nashr etilgan “Jungl effekti [Miller2009]” kitobida doktor Dafne Miller Islandiyaga to’liq bob bag’ishlaydi (127-160 betlar). Ushbu bobda, u shimoliy kenglikda yashashga qaramay, islandiyaliklar nega bu qadar past darajada tushkunlikka tushib qolishgan, degan savolga javob berishga qiynalmoqda, bu erda mavsumiy ta’sirchan buzuqlik (SAD) ko’p uchraydi. U, shuningdek, ularning boshqa muhim sohalarda juda yaxshi sog’likka ega ekanligiga ishora qilmoqda: “Shimoliy Amerikaliklar bilan solishtirganda, ular yurak xastaligi va diabetdan o’limning deyarli yarmini, semirishni sezilarli darajada kamaytiradi va umr ko’rish davomiyligini ko’paytiradi. Aslida o’rtacha. Islandiyaliklar uchun umr uzunligi dunyodagi eng uzoq umrga kiradi”. (133 bet). U Omega uchta yog’ni ko’p iste’mol qilish bilan baliq iste’molining yuqori darajada bo’lishini taxmin qilsa-da, u Kanadaga ko’chib o’tgan va ko’plab baliq iste’mol qilgan sobiq Islandiyaliklar ham bundan xursand bo’lmayotganidan hayratda. tushkunlik va yurak xastaliklarining kamayishi.

Menimcha, islandiyaliklarning sog’lig’ining yaxshi garovi O’rta Atlantika tizmasining tepasida joylashgan orolning umurtqa pog’onasini tashkil etuvchi vulqonlardir. Doktor Miller (136 bet) ta’kidlashicha, Kanadaga ommaviy chiqish mamlakatning yuqori darajada rivojlangan janubi-sharqiy mintaqasini qamrab olgan 1800-yillarning oxirida kuchli vulqon otilishi tufayli yuz bergan. Bu, albatta, tuproq oltingugurt bilan boyitilganligini anglatadi. Islandiya parhezining asosiy tarkibiy qismi bo’lgan karam, lavlagi va kartoshka islandiyaliklarga Amerika parhezidagi sheriklariga qaraganda ko’proq miqdorda oltingugurt beradi.

3. Nega oltingugurt etishmasligi semirib ketishga olib keladi?

Hozirgacha aytilganlarni xulosa qilish uchun, (1) oziq-ovqat oltingugurtda yo’q bo’lib ketmoqda va (2) tabiiy ravishda oltingugurt to’planadigan joylar semirib ketishidan himoya qilinadi. Endi qiyin savol tug’iladi: nega oltingugurt etishmasligi semirib ketishga olib keladi? Javob, ko’pgina biologiya singari, murakkab va men nazariy fikrlarimning bir qismi taxmindir.

Oltingugurt shifobaxsh mineral sifatida tanilgan va oltingugurt etishmovchiligi ko’pincha og’riq va yallig’lanishning turli mushaklari va skeletlari topildi. Oltingugurt ko’plab biologik jarayonlarda rol o’ynaydi, ulardan biri metabolizm. Oltingugurt mushak va yog ‘hujayralarida yoqilg’i uchun uglevodlardan olingan shakarni utilizatsiya qilishga yordam beradigan muhim gormon bo’lgan insulinga kiradi. Ammo, mening keng qamrovli adabiyotlarim izlari meni qon oqimida va tananing boshqa qismlarida joylashgan ikkita sirli molekulaga olib keldi: vitamin D3 sulfat va xolesterin sulfat [Strott2003]. Quyosh ta’sirida teri D3 vitamini sulfatini sintez qiladi, D3 vitaminli shakli, D3 vitamini farqli o’laroq, suvda eriydi. Natijada, u tashish uchun LDL (“yomon” xolesterin deb ataladigan) ichiga joylashtirilgandan ko’ra qon oqimida bemalol harakat qilishi mumkin (Axelsona1985). D vitamini shakli inson sutida [Lakdawala1977] va xom sigir sutida [Baulch1982] D3 vitamini sulfatdir (pasterizatsiya uni sigir sutida yo’q qiladi, sut esa D2 vitamini bilan boyitilgan, o’simlik olingan o’simlik) vitamin).

Xolesterin sulfati terida ham sintezlanadi, u zararli bakteriyalar va zamburug’lar kabi boshqa mikroorganizmlarni ushlab turadigan to’siqning hal qiluvchi qismini tashkil etadi [Strott2003]. Xolesterin sulfati gormon singari yadro retseptorlari ROR-alfa bilan ta’sir o’tkazish orqali profilaggrin deb nomlangan oqsil uchun genni tartibga soladi. Profilaggrin – bu terini invaziv organizmlardan himoya qiluvchi filaggrinning asosidir [Sandilands2009, McGrath2008]. Filaggrinning etishmasligi astma va artrit bilan bog’liq. Shuning uchun xolesterin sulfati astma va artritdan himoya qilishda muhim rol o’ynaydi. Bu nima uchun oltingugurtni davolovchi vosita ekanligini tushuntiradi.

D3 vitamini sulfat singari, xolesterin sulfati ham suvda eriydi va xolesteroldan farqli o’laroq, to’qimalarga etkazib berish uchun LDL ichida to’planishi shart emas. Aytgancha, D3 vitamini xolesteroldan bir necha oddiy qadamlar orqali sintez qilinadi va uning kimyoviy tuzilishi xolesterol bilan deyarli bir xil.

Bu erda men qiziq bir savolni tug’diraman: D3 vitamin sulfati va xolesterin sulfati qon oqimiga kirgandan keyin qayerga boradi va ular hujayralarda qanday rol o’ynaydi? Ajablanarlisi shundaki, men aytishim mumkin bo’lgan narsani hech kim bilmaydi. D3 vitaminining sulfatlangan shakli kaltsiyni tashish uchun samarasiz ekanligi aniqlandi, bu D3 vitaminining taniqli “birlamchi” roli [Reeve1981]. Shu bilan birga, D3 vitamini boshqa ko’plab ijobiy ta’sirlarga ega (har kuni tobora ko’proq kashf etilayotganga o’xshaydi) va ular saraton kasalligidan himoya qilish, yuqumli kasalliklarga qarshi immunitetni oshirish va yurak xastaligidan himoya qilishni o’z ichiga oladi (D vitamini saratondan himoya qiladi va otoimmün kasalliklar). Tadqiqotchilar empirik ravishda kuzatilgan, ammo fiziologik jihatdan tushunarsiz bo’lib qolayotgan ushbu imtiyozlarga qanday erishishini hali tushunishmaydi. Ammo, bu shubhalanadigan vitaminning sulfatlangan shakli, bu imtiyozlarni keltirib chiqaradi, deb o’ylayman va mening bu fikrga bo’lgan ishonchim bir lahzada aniq bo’ladi.

Xolesterin sulfatining juda o’ziga xos xususiyati, xolesteroldan farqli o’laroq, u juda chaqqondir: uning qutbliligi tufayli u deyarli arvoh singari hujayra membranalaridan bemalol o’tib ketishi mumkin [Rodriguez1995]. Bu shuni anglatadiki, xolesterin sulfati yog ‘yoki mushak hujayrasiga osongina kirishi mumkin. Men ushbu hujayralar tomonidan yoqilg’i uchun glyukoza metabolizmida xolesterin sulfat uchun muhim rol o’ynaydigan nazariyani ishlab chiqmoqdaman. Quyida, xolesterin sulfati yog ‘va mushak hujayralarini glyukoza, xavfli qaytaruvchi vosita va kislorod, xavfli oksidlovchi ta’siridan himoya qilishini qanday himoya qilishini ko’rsataman. Men bundan keyin ham bahslashaman, xolesterol sulfatining etishmasligi bilan mushak va yog ‘hujayralari shikastlanadi va natijada glyukoza intolerant bo’lib qoladi: glyukozani yoqilg’i sifatida qayta ishlay olmaydi. Bu avval mushak hujayralarida, ammo oxir-oqibat yog ‘hujayralarida ham sodir bo’ladi. Yog ‘hujayralari mushaklarni yoqilg’i bilan ta’minlash uchun yog’larning saqlash qutilariga aylanadi, chunki mushaklar glyukozani yoqilg’i sifatida ishlatishga qodir emaslar. Oxir-oqibat, yog ‘hujayralari saqlanib qolgan yog’larni bo’shatish uchun juda zaiflashadi. Keyin yog ‘to’qimasi tanada to’planadi.

4. Oltingugurt va glyukoza metabolizmi

Mening nazariyamni tushunish uchun siz glyukoza metabolizmi haqida ko’proq ma’lumotga ega bo’lishingiz kerak. Skelet mushak hujayralari va yog ‘hujayralari mitokondriyalarida kislorod mavjudligida glyukozani parchalaydi va bu jarayonda barcha hujayralarning asosiy energiya valyutasi bo’lgan ATP hosil bo’ladi. GLUT4 deb ataladigan glyukoza tashuvchisi mushak hujayralari sitoplazmasida bo’ladi va u insulin qo’zg’atgandan so’ng hujayra membranasiga o’tadi. GLUT4 mohiyati eshikni ochuvchi, hujayraga glyukoza kirib ketadigan kalit vazifasini bajaradi, ammo kalit singari u faqat membranaga kiritilganda ishlaydi. Glyukoza ham, kislorod ham ehtiyotkorlik bilan boshqarilmasa, hujayraning oqsillari va yog’lariga zarar etkazishi mumkin. Glyukoza hujayra ichiga lipid naychalari [Inoue2006] deb ataladigan hujayra devoridagi xolesteringa boy maxsus joylarga kiradi. Ehtimol, bu hujayra devorini shikastlanishdan himoya qilish uchun tashkil etilgan, chunki ortiqcha xolesterin hujayra devoridagi himoyasiz lipoproteinlarni yanada qattiqroq o’rashga va ularning ta’sir qilish xavfini kamaytiradi. Mushak hujayralarida miyoglobin miyoglobin oqsilining ichidagi bo’shliqda xavfsiz tarzda biriktirilgan temir molekulasi bilan bog’langan qo’shimcha kislorod to’plashga qodir.

Oltingugurt juda ko’p qirrali molekuladir, chunki u bir necha aniq oksidlanish holatida bo’lishi mumkin, +6 dan (sulfat radikalida) -2 gacha (vodorod sulfidida). Glyukoza, kuchli kamaytiruvchi vosita sifatida, oqsillarga glikatsiyaga katta zarar etkazishi mumkin, bu esa sog’liq uchun juda zararli bo’lgan Advanced Glycation End Products (AGE’s) ning paydo bo’lishiga olib keladi: ular yurak xastaligi xavfini keltirib chiqaruvchi asosiy omillardir deb ishoniladi [Brownlee1988 ]. Shunday qilib, agar glyukoza eritmasi sifatida oltingugurt (+6) mavjud bo’lsa, glyukoza miyoglobin kabi ba’zi himoyasiz oqsillarni yopishtirish o’rniga oltingugurtni kamaytirishga yo’naltiriladi, deb taxmin qilaman.

Internetni qidirishda men 1930 yillarda temir sulfatning ajoyib oksidlovchi agenti vodorod peroksid bilan kraxmalni oddiy molekulalarga parchalashga imkon beradigan, hatto katalizatsiyalash uchun biron bir fermenti bo’lmagan taqdirda ham ajoyib qobiliyati haqida yozilgan bir maqolaga duch keldim. reaktsiya [Brown1936]. Maqolada temir boshqa metallarga qaraganda ancha yaxshi va sulfat boshqa anionlarga qaraganda ancha yaxshi ishlashi ta’kidlangan. Inson tanasida kraxmal birinchi navbatda ovqat hazm qilish tizimidagi glyukozaga aylanadi. Mushak va yog ‘hujayralari faqat glyukozani buzishi kerak. Shunday qilib, ularning vazifasi osonroq, chunki temir sulfat endi kraxmalning o’zidan emas, balki kraxmalning oraliq parchalanish mahsulotidan boshlanadi.

Temir sulfat qayerdan kelgan? Nazarimda, xolesterin sulfati hujayra membranasini kesib o’tib, uning sulfat radikalini molekulasi formulaning ikkinchi yarmini ta’minlaydigan miyoglobinga o’tkazishi mumkin. Bu jarayonda oltingugurt molekulasining zaryadi +6 dan -2 gacha tushirilib, energiya bo’shatiladi va glyukozaning pasaytiruvchi ta’sirining ta’sirini o’zlashtiradi va shuning uchun hujayradagi oqsillarni glikatsiya shikastlanishidan himoya qiluvchi vosita sifatida xizmat qiladi.

Hujayra insulinga duchor bo’lganida, uning mitoxondriyasi sitoplazma ichiga vodorod periksidi va vodorod ionlarini yuborishni boshlaydi, asosan glyukoza tomonidan hujumga tayyorlanadi. Agar xolesterin sulfati glyukoza bilan birga hujayraga kirsa, unda barcha o’yinchilar mavjud. Men xolesterol sulfati lipid zangini urug’lantiradigan katalizator ekanligiga ishonaman. Temir sulfat keyinchalik miyoglobindagi gem birligidagi temirni xolesterin sulfati bilan ta’minlangan sulfat ioniga bog’lash orqali hosil bo’ladi. Xolesterin hujayra devorida qoladi va shu bilan yangi hosil bo’lgan lipid naychasini xolesterin bilan boyitadi. Insulin stimulyatsiyasi paytida mitoxondriya tomonidan ta’minlanadigan vodorod periksit glyukoza temir sulfat bilan eritilishini katalizlaydi. Pompalanadigan vodorod kamaytirilgan oltingugurt (S-2) bilan juftlashishi mumkin, bu vodorod sulfidini hosil qiladi, bu gazni takroriy tsikl uchun osonlikcha membrana bo’ylab tarqalishi mumkin. Sulfat radikalidan ajralib chiqadigan kislorod mitoxondriyaga xavfsiz sayohat qilish uchun molekula ichida to’plangan miyoglobin orqali olinadi. Glyukoza parchalanishi mahsulotlari va kislorod suv, karbonat angidrid va ATP bilan tugaydigan jarayonni bajarish uchun mitoxondriyaga etkaziladi – bularning barchasi hujayraning sitoplazmatik oqsillarini glyukoza va kislorod ta’siridan himoya qiladi.

Agar men xolesterin sulfatining rolini lipid naychasini ekishda ham, sulfat ionini berishda ham to’g’ri deb hisoblasam, xolesterin sulfati mavjud bo’lmaganda, bu jarayon buzilib ketadi. Birinchidan, lipid raft hosil bo’lmaydi. Lipit raftisiz, glyukoza hujayraga kira olmaydi. Intensiv jismoniy mashqlar insulin bo’lmasa ham glyukoza mushak hujayralariga kirishga imkon beradi [Ojuka2002]. Ammo, bu hujayradagi oqsillarni glikatsiyaga xavfli ta’sir qilishiga olib keladi (chunki glyukozani yomonlashtiradigan temir sulfati yo’q). Glyatsiya oqsillarning o’z ishini bajarish qobiliyatiga xalaqit beradi va ularni oksidlanish shikastlanishiga nisbatan ko’proq sezgir qiladi. Ta’sir qilingan muhim oqsillardan biri miyoglobin bo’ladi: endi u mitoxondriyaga kislorodni samarali tashiy olmaydi. Bundan tashqari, nogiron mushak hujayralari tomonidan qon oqimiga tushgan oksidlangan miyoglobin og’riqli va nogiron rabdomiyolizga va buyrak etishmovchiligiga olib keladi. Ushbu tushuntirishda oltingugurt etishmovchiligi mushaklarning og’rig’i va yallig’lanishiga olib kelishi kuzatiladi.

5. Metabolik sindrom

Metabolik sindrom bu yurak kasalligi xavfi oshishi bilan bog’liq bo’lgan kompleks belgilar to’plamini kapsullash uchun ishlatiladigan atama. Profil tarkibiga (1) insulin qarshiligi va mushak hujayralaridagi glyukoza metabolizmining buzilishi, (2) qon zardobidagi ortiqcha triglitseridlar, (3) yuqori LDL, ayniqsa kichik zich LDL, eng yomon, (4) HDL past darajasi kiradi. (“yaxshi” xolesterin) va HDLning zarralaridagi xolesterol miqdori kamayishi, (5) qon bosimi ko’tarilishi va (6) semirish, ayniqsa qorin bo’shlig’ining ortiqcha yog’lari. Men ilgari ushbu sindromni bo’sh uglevodlar (ayniqsa fruktoza) ko’p bo’lgan, yog’lar va xolesterol miqdori past bo’lgan D vitamini bilan bir qatorda keltirib chiqarmoqda deb ta’kidlaganman [Seneff2010]. Ushbu omillarning barchasi hissa qo’shishiga ishongan bo’lsam-da, ammo yana bitta omilni qo’shaman: etarli bo’lmagan dietali sulfat.

Men oldingi maqolamda semirib ketishni ta’riflagan edim, chunki mushak hujayralari glyukozani yoqilg’i sifatida samarali ishlatishga qodir emasligi sababli glyukozani yog’ga aylantirish uchun ko’p miqdordagi yog ‘hujayralariga ehtiyoj paydo bo’lishidan kelib chiqadi. Oltingugurt etishmovchiligi bilan mushak hujayralari nima uchun glyukoza boshqarishda nuqsonli bo’ladi degan savolga javob keladi: ular glyukoza import qilish uchun zarur bo’lgan lipid zangini urug’lantirish uchun etarli xolesterin sulfati bilan ta’minlay olmaydi.

Mushak hujayralarida nuqsonli glyukoza almashinuvini to’ldirishning alternativa usuli kuchli mashq qilishdir, shunda hosil bo’lgan AMPK (energiya etishmasligi ko’rsatkichi) GLUT4 ni hatto insulin bo’lmagan taqdirda ham membranaga ko’chib ketishiga olib keladi [Ojuka2002]. Ammo glyukoza mushak hujayrasi ichida bo’lsa, yuqorida aytib o’tilgan temir-sulfat mexanizmi buzilgan, chunki xolesterin sulfati yo’qligi va vodorod periksidi yo’qligi sababli. Bundan tashqari, intensiv mashqlar bilan birga kislorod etkazib berish kamayadi, shuning uchun laktat hosil bo’lishi uchun glyukoza sitoplazma ichida anaerobik tarzda qayta ishlanishi kerak. Laktat qon oqimiga tushadi va yurak va miyaga yuboriladi, ikkalasi ham uni yoqilg’i sifatida ishlatishga qodir. Ammo hujayra membranasi xolesterolda susayib qoladi va bu uni kelajakda oksidlanish shikastlanishiga moyil qiladi.

Mushak hujayralarida glyukoza metabolizmini buzishning o’rnini bosadigan yana bir usul – vazn olishdir. Endi yog ‘hujayralari glyukozani yog’ga aylantirishi va triglitseridlar sifatida qon oqimiga kiritishi, mushak hujayralarini yoqishi kerak. Kam yog’li parhez sharoitida oltingugurt etishmasligi muammoni yanada kuchaytiradi. Oltingugurt etishmovchiligi glyukoza metabolizmiga xalaqit beradi, shuning uchun dietada glyukoza manbalarini (uglevodlar) oldini olish uchun ko’proq sog’lom tanlov bo’ladi; ya’ni juda oz miqdordagi uglevodli dietani qabul qilish. Keyin dietadagi yog ‘mushaklarni yoqilg’i bilan ta’minlashi mumkin, va yog’ hujayralari shu qadar zaxira yog’larni to’plash bilan shug’ullanmaydi.

Insulin yog ‘hujayralaridan yog’larning chiqishini bostiradi [Scappola1995]. Bu yog ‘hujayralarini insulin darajasi past bo’lganda triglitseridlar bilan qon oqimini to’kishga majbur qiladi, ya’ni uzoq muddatli ro’za tutgandan so’ng, masalan, bir kechada. Ratsionda yog ‘hujayralari etarli miqdordagi triglitseridlarni qonga to’kib yuborishi kerak, chunki uglevodlarning parhez bilan ta’minlanishi insulin miqdorini ko’taradi va yog’ hujayralaridan yog’larning chiqishi to’xtatiladi. Xun uglevodlari kirib kelganda, qondagi shakar miqdori keskin ko’tariladi, chunki mushaklar hujayralari uni ishlata olmaydi.

Jigar ortiqcha glyukozani yog’ga aylantiradi va uni LDL ga to’playdi, keyinchalik mushaklarning etishmovchiligini ta’minlaydi. Jigar glyukoza va fruktoza miqdorini LDL ga qayta ishlash bilan band bo’lgani uchun HDL avlodi “yaxshi” xolesteroldan orqada qoladi. Natijada LDL, triglitseridlar va qondagi qand miqdorining oshishi va HDL, metabolik sindromning to’rtta asosiy tarkibiy qismlarining kamayishi.

Qon oqimida ortiqcha glyukoza va fruktoza mavjudligi surunkali mavjudligi glyukoza ta’sirida qon oqsillari glikatsiyasining buzilishi bilan bog’liq. Zarar etkazadigan asosiy oqsillardan biri bu LDL zarralari membranasida joylashgan apoipoprotein, apoB. Shikastlangan apoB LDL tarkibini (yog ‘va xolesterin) to’qimalarga samarali etkazib berish qobiliyatini inhibe qiladi. Yog ‘hujayralari yana parchalanib ketgan LDL zarralarini (apoB-ni sog’lom bo’lishini talab etmaydigan mexanizm orqali) sepib, ularni ajratib olish va xolesterolni chiqarib olish va yangilash orqali yana yordamga keladilar. Yog ‘hujayralari to’g’ri ishlashi uchun oksidlangan xolesterolni tozalaydigan va HDL zarralariga etkazib berish uchun hujayra membranasiga tashlaydigan antioksidant bo’lgan ApoE-ga ega bo’lishi kerak.

6. Yog ‘hujayralari, makrofaglar va ateroskleroz

Glyukozani saqlanadigan yog’larga sinchkovlik bilan aylantirayotganda, yog ‘hujayralari glyukoza ichida yuvilib ketadi, bu ularning apoE-ni glikatsiya orqali buzadi [Li1997]. ApoE zararlanganda, ular endi xolesterolni membranaga etkaza olmaydilar. Ortiqcha xolesterin yog ‘hujayralarida to’planib, natijada oqsillarni sintez qilish qobiliyatini yo’q qiladi. Shu bilan birga, ularning xujayra membranasi xolesterolda ishdan chiqadi, chunki ular endi uni membranaga etkazib berolmaydilar [Seneff2010]. Shu darajaga qadar yomonlashgan yog ‘hujayrasi o’lishdan boshqa chorasi yo’q: u makrofaglarni chaqiradigan xafagarchilik signallarini yuboradi. Makrofaglar asosan yog ‘hujayrasining membranasiga o’ralgan, disfunktsional yog’ hujayrasini iste’mol qiladilar va [Cinti2005] ichidagi tarkibini zo’rg’a ushlab turadilar.

Makrofaglar, shuningdek, yurakka olib boruvchi asosiy arteriyalarning yon tomonlarida paydo bo’ladigan va blyashka to’planishi va yurak xastaliklari bilan bog’liq bo’lgan yog’li chiziqlardagi asosiy rol o’ynaydi. Qiziqarli tajribalar to’plamida Ma va boshqalar. [Ma2008] shuni ko’rsatdiki, xolesterinning oksidlangan shakllariga biriktirilgan sulfat ioni  yog’li chiziqlar va aterosklerozdan yuqori darajada himoya qiladi. In-vitro tajribalari majmui, ular uning sulfoconjugate 25-Hidroksil xolesterin versus 25-Hidroksil xolesterin (25-HC) uchun makrofajlardan butunlay qarama-qarshi reaktsiyalar namoyish sulfat (25-HC3S). Agar muhitda mavjud bo’lgan 25-HC makrofaglarning xolesterin va yog ‘kislotalarini sintez qilishiga va saqlanishiga olib keladigan bo’lsa, 25-HC3S mutlaqo teskari ta’sirga ega: bu xolesterolni muhitga chiqarilishini rag’batlantiradi va yog’ omborlarining qisqarishiga olib keladi. Bundan tashqari, muhitga 25-HC qo’shilishi apoptoz va hujayralar o’limiga olib kelgan bo’lsa-da, 25-HC3S ta’sir qilmadi. Men sulfat radikalining xolesterin va kislorodni yurak mushagi bilan to’yintiradigan jarayon uchun zarur ekanligini aytaman.

7. Oltingugurt va Altsgeymer

Keksaygan populyatsiyada Altsgeymer kasalligi tobora kuchayib bormoqda va keksalarning xom ashyo sonining ko’payishiga nisbatan o’sish sur’atlari nomutanosib yuqori ekanligi isbotlangan [Waldman2009]. Altsgeymerning imzosi bo’lgan amiloid beta blyashka ham sababdir, deb ishonganligi sababli, farmatsevtika sanoati miyada to’plangan blyashka miqdorini kamaytiradigan dorilarni ta’qib qilish uchun yuzlab, balki milliardlab dollar sarfladi. Shu paytgacha giyohvand moddalarni sinovdan o’tkazish jarayoni shunchalik umidsizlikka uchragan ediki, ko’pchilik amiloid beta sababi emas deb o’ylaydilar. Yaqinda o’tkazilgan giyohvand moddalarni sinash nafaqat platsebo bilan solishtirganda nafaqat yaxshilanishni, balki kognitiv funktsiyani yanada pasayishini ko’rsatdi (New York Times Maqolasi). Men boshqa joylarda  amiloid beta haqiqatan ham Altsgeymerdan himoya qilishi mumkinligi va glyukoza almashinuvi bilan bog’liq muammolar bu kasallikning asl aybdori ekanligi haqida bahslashdim.

Men oltingugurt etishmovchiligini amerikaliklar salomatligining asosiy omili deb bila boshlaganimda, oltingugurt etishmovchiligi bilan Altsgeymer o’rtasidagi bog’liqlikni ko’rib chiqdim. Altsgeymerning odatdagi kasaliga xos bo’lgan oddiy hujayraga tegishli bo’lgan hujayralardagi turli xil minerallar sathi ko’rsatilgan veb-sahifani ko’rib chiqqanimda Ronald Roth hayratda qolganini tasavvur qiling. Shunisi e’tiborga loyiqki, oltingugurt Altsgeymer bemorining profilida deyarli mavjud emas.

To’g’ridan-to’g’ri ushbu saytdan iqtibos keltiring: “Ba’zi dorilar yoki antibiotiklar sekinlashishi yoki bu sodir bo’lishi mumkin bo’lsa, Altsgeymer kasalligi rivojlanishini to’xtatishiga qaramay, oltingugurt qo’shilishi nafaqat oldini olish, balki vaziyatni o’zgartirishga imkon beradi, agar u rivojlanmagan bo’lsa. miyaga juda ko’p zarar etkazilgan bosqichga.”

“So’nggi yillarda Altsgeymer kasalligining ko’payishining asosiy sabablaridan biri xolesterolni parhez ravishda iste’mol qilish, sarum xolesterolga oz ta’sir ko’rsatganiga qaramay, yuqori xolesterol manbai bo’lganligi sababli tuxumlarning yomon obro’sidir. Hozirgi paytda aholining katta qismi oltingugurtning ajoyib manbaidan va bir qator boshqa muhim ozuqalardan tuxumlarda tarqaladigan ozuqaviy noto’g’ri ma’lumotni yo’qotib, yo’qoldi. Albatta, piyoz va sarimsoq boshqa. oltingugurtga boy manba, ammo hajm jihatidan ular muntazam ravishda iste’mol qilinadigan tuxum miqdorini ko’paytira olmaydi.”

Oltingugurt etishmovchiligi miya uchun nega shunchalik muhim bo’lishi kerak? Gap shundaki, blyashka amiloid-beta bilan bir qatorda paydo bo’lgan sirli alfa-sinuklein molekulalarida va Parkinson kasalligining alomati bo’lgan Lyui organlarida mavjud deb o’ylayman (Olivares2009). Alfa-sinuklein molekulasida to’rtta metionin qoldig’i mavjud va metionin qoldiqlarida barcha oltingugurt molekulalari vodorod peroksid kabi oksidlovchi moddalar ishtirokida sulfoksidga aylantiriladi [Glaser2005]. Mushak hujayralarida bo’lgani kabi, insulin neyronlarning mitoxondriyalarini vodorod peroksidini chiqarishga olib keladi, bu esa alfa-sinukleinning kislorodni olishiga imkon beradi, bu miyoglobinning mushak hujayralarida bajaradigan ishini juda eslatadi. Etarli oltingugurt etishmasligi neyronning kislorodni xavfsiz olib yurish qobiliyatiga to’g’ridan-to’g’ri ta’sir qilishi kerak va yana mushak hujayralaridagi vaziyat bilan taqqoslanadi. Bu neyrondagi boshqa oqsillar va yog’lar oksidlanishdan aziyat chekishini va natijada neyronning yo’q qilinishiga olib keladi degani.

Altsgeymer haqidagi maqolamda miyadagi glyukoza almashinuvidagi biologik faol faol cheklov (III tip diabet va Altsgeymer kasalligining alomati) neyron hujayra membranasida xolesterin etishmasligidan kelib chiqadi, deb aytdim. Shunga qaramay, mushak hujayralarida bo’lgani kabi, glyukoza miqdori xolesterolga boy lipid naychalariga bog’liq va hujayrada xolesterin etishmovchiligi bo’lganida, miya metabolizm holatiga o’tadi, bu glyukozadan tashqari boshqa oziq moddalarni afzal ko’radi.

Xolesterol etishmovchiligi xolesterin sulfati etarli bo’lmaganda yuzaga keladi deb taxmin qilaman, chunki xolesterin sulfati lipid naychalarini ekishda muhim rol o’ynaydi va shu bilan bir vaqtda hujayra devorini xolesterin bilan boyitadi. Shuningdek, hujayra insulinga nisbatan befarqlikni rivojlantiradi va natijada anaerob metabolizm aerob metabolizmga ijobiy ta’sir ko’rsatadi va alfa-sinukleinning oksidlanish ehtimolini kamaytiradi. Oksidlanish aslida alfa-sintukleinni fibrilatsiyadan himoya qiladi, bu Parkinson kasalligida Lyui tanalarini to’planishi uchun zarur bo’lgan tarkibiy o’zgarishdir (va shuningdek, Altsgeymer blyashka ham) [Glaser2005]

8. Teri yurak uchun quyosh energiyasidan quvvat oladigan batareyami?

Quyoshli joylar yurak xastaligidan himoya qilishga qodir ekanligi haqidagi dalillar dalildir. [Grimes1996] -da ta’riflangan tadqiqot dunyo bo’ylab yurak xastaligining tezligi va quyoshli iqlim/past kenglik o’rtasidagi teskari aloqani ko’rsatuvchi ma’lumotlarni chuqur tahlil qiladi. Masalan, 55 yoshdan 64 yoshgacha bo’lgan erkaklarda yurak-qon tomir kasalliklari bilan o’lim darajasi Belfastda (Shimoliy Irlandiya) 100000 erkakka 761 tani tashkil etgan, ammo Tuluza (Frantsiya) da atigi 175. Quyosh nurlari ta’sir qiladigan aniq biologik omil D vitamini bo’lsa-da, D vitamini holati bo’yicha o’tkazilgan tadqiqotlar natijasiz bo’lib chiqdi, ba’zilari esa D2 vitaminli qo’shimchalarni  ko’p iste’mol qilish bilan yurak xastaligining yuqori xavfini ko’rsatdi [Drolet2003].

Men, birinchi navbatda, D3 vitamini va D3-sulfat vitaminining farqi haqiqatan ham muhimligiga va D2 va D3 vitaminlari o’rtasidagi farq chindan ham muhimligiga ishonaman. D2 vitamini bu vitaminning o’simlik shaklidir – kaltsiyni tashishda D3 ga o’xshash ishlaydi, ammo uni sulfatlash mumkin emas. Bundan tashqari, ehtimol, organizm D3 vitamini sulfatidan D3 [Lakdawala1977] (to’g’ridan-to’g’ri xolesterin sulfatidan D3 vitamini ishlab chiqarishni anglatadi) ishlab chiqarishga qodir emas. Sulfatlangan shaklda D3 vitamini bo’lgan xom sutdan tashqari boshqa oziq-ovqat manbalari haqida men xabardor emasman. Shunday qilib, tadqiqotlar D vitamini qo’shimchasini yoki D vitamini zardobini nazorat qilganda, ular yurakni himoya qilish uchun hal qiluvchi ahamiyatga ega emas, menimcha, D3 sulfat zardobining darajasi.

Bundan tashqari, menimcha, D3 vitamini sulfat nafaqat quyosh nurlari ta’sirida, balki eng muhim narsada ham emas. Xolesterin sulfati va D3 vitamin sulfati molekulyar tuzilishida juda o’xshashligini hisobga olsak, ikkala molekula ham xuddi shunday ishlab chiqarilgan deb tasavvur qilardim. D3-sulfat vitaminining sintezi quyosh nuriga muhtoj bo’lganligi sababli, xolesterin sulfat sintezi ham quyosh nurlanish energiyasini ishlatishi mumkin deb o’ylayman.

Ham xolesterin, ham oltingugurt terida radiatsiya shikastlanishidan hujayraning DNK-sini, teri saratoniga olib keladigan zararni himoya qiladi. Xolesterol va oltingugurt yuqori chastotali nurlar ta’sirida oksidlanib, antioksidantlar sifatida, masalan, “issiqlikni” olishadi. Xolesterolni oksidlanishi bu xolesterol o’zini D3 vitaminiga aylantiradigan birinchi qadamdir. Havodagi oltingugurt dioksidi quyosh ta’sirida nenzomatik bo’lmagan holda sulfat ioniga aylanadi. Bu kislota yomg’irini keltirib chiqaradigan jarayon. Sulfidning (S-2) sulfatga (SO4-2) oksidlanishi, kuchli endotermik reaktsiya [Hockin2003], quyosh energiyasini oltingugurt-kislorod birikmalaridagi kimyoviy energiyaga aylantiradi va bir vaqtning o’zida to’rtta kislorod molekulasini oladi. Sulfat ionini xolesterolga yoki D3 vitaminiga biriktirish juda aqlga sig’maydigan qadamdir, chunki bu molekulalarni suvda eriydi va shuning uchun qon oqimi orqali osongina ko’chiriladi.

Vodorod sulfidi (H2S) doimiy ravishda qon oqimida oz miqdorda bo’ladi. Gaz sifatida u havo yuzasiga teriga yaqin joylashgan kapillyarlardan tarqalishi mumkin. Shunday qilib, biz sulfidni sulfatga aylantirish uchun teridagi bakteriyalarga ishonishimiz mumkin. Bu odamlar bakteriyalar bilan simbiotik aloqani o’rnatgan birinchi marta emas. Agar bu to’g’ri bo’lsa, unda terini antibiotikli sovun bilan yuvish yomon fikrdir. H2S ni H2SO4 ga o’zgartira oladigan Chlorobium tepidum kabi fototrofik bakteriyalar, masalan, Yellowstone Parkidagi oltingugurtli buloqlarda mavjud. Ushbu juda ixtisoslashgan bakteriyalar quyosh nuridan nur energiyasini sulfat ionidagi kimyoviy energiyaga aylantirishi mumkin.

Yana bir imkoniyat, bizda terining maxsus tepalik hujayralari, ehtimol keratinotsitlar, quyosh nurini ishlatib, sulfidni sulfatga aylantirish uchun, shunga o’xshash fototrofik mexanizm yordamida C. tepidumga ega. Bu, ayniqsa, inson keratinotsitlari va C. tepidum tomonidan UV-B yutuvchi kofaktor, tetrahidrobioptinni sintez qilishi mumkinligini hisobga olsak, bu juda o’rinli ko’rinadi. Ushbu kofaktor sutemizuvchi xujayralarda keng tarqalgan bo’lib, uning vazifalaridan biri tananing rangi bilan bog’liq bo’lgan teri pigmenti bo’lgan melanin [Schallreut94] sintezini tartibga solishdir va u terini UB nurlari ta’siridan himoya qiladi [Costin2007]. Biroq, tetrahidrobiopsin bakteriya shohligida juda kam uchraydi va C. tepidum uni sintez qila oladigan juda kam sonli bakteriyalardan biridir [Cho99].

Meni bu erda mustahkam poydevor va qaerda fikr yuritishim to’g’risida qisqacha aytib o’tishga ijozat bering. Teri xolesterin sulfatini ko’p miqdorda sintez qilishi shubhasizdir va teriga xolesterin sulfatining qon oqimiga asosiy etkazib beruvchisi ekanligi aytilgan [Strott2003]. Teri, shuningdek, quyosh nurlari ta’sirida D3 vitamin sulfatini sintez qiladi. D3 vitamini xolesteroldan sintezlanadi, bunda oksistollar (quyosh ta’siridan hosil bo’ladi) oraliq bosqich sifatida qo’llaniladi (oksistollar uglerod zanjirining turli joylariga biriktirilgan gidroksil guruhlari bo’lgan xolesterin shaklidir). Tana D3 vitaminidan (Lakdawala1977) D3 vitamini sulfatini sintez qila olmaydi, shuning uchun avval sulfatlanish xolesterin sulfati yoki gidroksi-xolesterin sulfatini ishlab chiqaradi, keyinchalik ixtiyoriy ravishda D3 sulfat vitaminiga aylantiriladi yoki “yuboriladi”.

Teri hujayralarining yana bir muhim xususiyati shundaki, terida heparan sulfat, kondroitin sulfat va keratin sulfat kabi hujayralararo matritsada mavjud bo’lgan molekulalarga biriktirilgan sulfat ionlari saqlanadi [Milstone1994]. Bundan tashqari, u o’z ichiga olgan molekulalardan uchun melanin ishlab chiqarish hujayralari (melanositler) deb EHM ko’rsatilgan qilingan kamayadi uchun (-2) olib oltingugurt bostirilishi, melanin sintezi [Chu2009] ning o’z ichiga Kondroitin sulfat kabi molekulalar ta’sir Holbuki oksidlangan oltingugurt (+6) melanin sintezini kuchayishiga olib keladi [Katz1976]. Melanin kuchli UB nurlari singdiruvchisidir va oksidlanish imkoniyati uchun u kamaytirilgan oltingugurt bilan raqobatlashadi. Shu sababli, oltingugurt kamayganda, melanin sintezini bostirish kerak, shuning uchun oltingugurt quyosh energiyasini o’zlashtirib, uni sulfat ionidagi juda foydali kimyoviy birikmalarga aylantirishi mumkin.

Sulfat oxir-oqibat yurakdagi mushak hujayrasi yoki skelet mushaklari tomonidan sulfidga aylantiriladi (bir vaqtning o’zida hujayrani yoqish uchun energiyani qaytarib olish va glyukoza aerob metabolizmini qo’llab-quvvatlash uchun kislorodni ochish) va tsikl doimiy ravishda takrorlanib turadi.

Nega men bularning barchasi haqida gapirishga shunchalik ko’p vaqt sarflayapman? Xo’sh, agar men to’g’ri aytadigan bo’lsam, unda terini yurak uchun quyosh energiyasidan quvvat oladigan batareya sifatida qarash mumkin va bu juda ajoyib tushuncha. Quyosh nurlaridagi energiya kislorod-oltingugurt birikmalaridagi kimyoviy energiyaga aylanadi, so’ngra qon tomirlari orqali yurak va skelet mushaklariga etkaziladi. Xolesterin sulfati va D3 vitamin sufeti energiya (va kislorod) ni “eshikdan eshikgacha” yurakka va skelet mushak hujayralariga etkazuvchi vositadir.

Bugungi turmush tarzi, ayniqsa Amerikada, ushbu tizimni qattiq siqadi. Birinchidan, amerikaliklarning aksariyati xolesterolni o’z ichiga olgan har qanday oziq-ovqat zararli emas, deb hisoblashadi, shuning uchun xolesterin miqdori juda kam. Tuxumlar oltingugurtning ajoyib manbaidir, ammo ularda xolesterin miqdori yuqori bo’lganligi sababli ularni kam iste’mol qilishimiz kerak. Ikkinchidan, ilgari aytib o’tganimdek, tuproqdagi oltingugurtning pasayishi tufayli tabiiy oziq-ovqat o’simliklari oltingugurt manbalari etishmasligi ehtimoli bor. Uchinchidan, suvni yumshatuvchi vositalar bizning suv ta’minotimizdan oltingugurtni olib tashlaydi, bu aks holda yaxshi manba bo’ladi. To’rtinchidan, oltingugurt o’z ichiga olgan aminokislotalarning ajoyib manbai bo’lgan juda ko’p qizil go’shtni iste’mol qilishdan tushkunlikka tushdik. Va nihoyat, bizga shifokorlar va boshqa avtoritar manbalar tomonidan quyosh nuri ostida qolish va har kuni quyosh nuriga duchor bo’lganimizda yuqori darajadagi SPF kremini kiyish bo’yicha ko’rsatma berilgan.

Yana bir muhim hissa qo’shadigan narsa bu yuqori uglevod, kam yog’li diet, bu qon oqimida ortiqcha glyukoza olib keladi, bu LDL zarralarini yopishtiradi va ularni xolesterolni to’qimalarga etkazishda samarasiz qiladi. Ushbu to’qimalardan biri teridir, shuning uchun terining LDL ga glitsatsiyasi tufayli xolesterol miqdori kamayadi.

9. Oltingugurt etishmovchiligi va mushaklarning qurishi

Yaqinda Internetni ko’rib chiqayotganimda, [Dröge1997] ajoyib bir maqolani oldim, unda ikki oltingugurt o’z ichiga olgan molekulalarning qon zardobidagi qon miqdori bir qator kasalliklar/sharoitlarning o’ziga xos xususiyati ekanligiga ishontiruvchi nazariya ishlab chiqilgan. Ushbu kasalliklarning barchasi etarli ovqatlanishiga qaramay, mushaklarning isishi bilan bog’liq. Mualliflar ushbu kuzatilgan profilni ifodalash uchun “past CG sindromi” atamasini aniqladilar. Bu erda “CG” aminokislota “sistein” va tripeptid “glutatyon” ni o’z ichiga oladi, ikkalasida ham sulfidril radikal “-S-H” mavjud. ularning ishlashi uchun zarurdir. Glutatyon aminokislotalar sistein, glutamat va glitsin, shuningdek glutamat etishmovchiligi ko’rsatkichlaridan kasallik jarayoniga sintezlanadi, bu haqda keyinroq muhokama qilaman.

Kam CG sindromi bilan bog’liq kasalliklar/sharoitlar ro’yxati hayratlanarli va juda aniq: OIV infektsiyasi, saraton, katta shikastlanishlar, sepsis (qon zaharlanishi), Kron kasalligi (ichakning bezovta qiladigan sindromi), ülseratif kolit, surunkali charchoq sindromi va atletikaning haddan tashqari oshishi. o’qitish. Qog’oz [Drage1997] zich, ammo chiroyli tarzda yozilgan bo’lib, unda jigar va mushaklarning isrof bo’lishiga olib keladigan mushaklar orasidagi murakkab teskari mexanizmlarni tushuntirib beradigan ma’lumotli diagrammalar mavjud.

Mening nazariyasi ba’zi bedarak teshik bu qog’oz to’ldiradi, lekin mualliflar hech qachon oltingugurt taklif etishmasligi aslida bir bo’lishi mumkin alomat kam CG sindromi rivojlanishi uchun. O’ylaymanki, ayniqsa Kron kasalligi, surunkali charchash sindromi va ortiqcha mashqlar bilan bog’liq holda, oltingugurt etishmovchiligi mushaklarning isishi fenomenini keltirib chiqarishi mumkin. Ishtirok etgan biokimyo murakkab, ammo men buni iloji boricha sodda tarzda tushuntirishga harakat qilaman.

Men Crohn kasalligidan asosiy muhokama sifatida foydalanaman: ishtahaning pasayishi, past darajadagi isitma, ichakning yallig’lanishi, diareya, teri toshmalari, og’iz yaralari va shishib ketadigan ko’plab simptomlar bilan bog’liq ichakning yallig’lanishi. Ushbu alomatlardan bir nechtasi tana va tashqi dunyo o’rtasidagi interfeys bilan bog’liq muammolarni, ya’ni invaziv patogenlarga nisbatan zaiflikni anglatadi. Xolesterol sulfat patogenlarning teriga kirishiga to’sqinlik qiladigan to’siqda hal qiluvchi rol o’ynashini aytib o’tdim. Mantiqan shunga o’xshash rol o’ynaydi, hamma joyda bakteriyalar kirib kelishi mumkin va ichaklarda endotelial to’siq paydo bo’lishi uchun eng yaxshi imkoniyat mavjud. Shunday qilib, ichak yallig’lanishi va past darajadagi isitma, haddan tashqari immunitet tizimidan kelib chiqadi, bu endotelial hujayralar xolesterin sulfatida etishmovchilikka uchraganda patogenlar osonroq kirishiga olib keladi. Teridagi toshmalar, og’iz va tish go’shti muammolari to’siqning boshqa joyida yallig’lanishning namoyonidir.

Odatda jigar o’t pufagiga xolesterin sulfatini etkazib beradi, u erda safro kislotalariga aralashadi va keyinchalik yog’larning hazm bo’lishiga yordam berish uchun ovqat hazm qilish tizimiga chiqariladi. Agar biror kishi doimiy ravishda kam yog’li dietani iste’mol qilsa, jigardan ovqat hazm qilish tizimiga tushadigan xolesterin sulfati miqdori kamayadi. Bu mantiqan natijada oshqozon tizimi patogenlar tomonidan hujumga ko’proq moyil bo’ladi.

Jigarda xolesterin bilan birlashtirilgan sulfat sistein (SG sindromida kam bo’lgan ikkita oqsildan biri) sintezlanadi. Shunday qilib, sisteinning etarli biologik mavjudligi jigar tomonidan xolesterin sulfatini ishlab chiqarishning kamayishiga olib keladi. Bu, o’z navbatida, yog’larni hazm qilishni qiyinlashtiradi, ehtimol vaqt o’tishi bilan odamni kam yog’li dietaga rioya qilishga majbur qiladi. Kam yog’li parhez yoki oltingugurt tanqisligi birinchi o’rinda bo’ladimi, oqibati bu immunitetni kuchaytiradigan ichakdagi infektsion agentlarga bo’lgan zaiflikdir.

[Dröge1997] bundan keyin jigarda sistein sintezining kamayishi jigarda boshqa biologik yo’lda glyutamatni arginin va karbamidga aylantiradigan kompensatsion faolligi oshishiga olib kelishini muhokama qiladi. Glutamat juda katta ahamiyatga ega, chunki u asosan aminokislotalarning parchalanishi natijasida hosil bo’ladi (mushaklardagi oqsillar); ya’ni mushaklarni charchash bilan. Mushak hujayralari jigarni etarli darajada glutamat bilan ta’minlash uchun, asosan, mushaklarning glyukoza almashinuvidagi sulfatning rolini almashtirish uchun etarli darajada argininni hosil qilish uchun o’zlarini tiriklayin qo’zg’atadilar (ya’ni jigar va mushaklardagi bu harakatlar). aylana va o’zaro yordamchi).

Arginin nitrat oksidi (NO) ning asosiy manbai bo’lib, xolesterin sulfati bo’lmaganida NO mushaklarning glyukoza metabolizmi uchun eng yaxshi narsa hisoblanadi. YO’Q SO4-2 o’rnini bosa olmaydi, ammo u ba’zi bir etishmayotgan rollarda ishlashi mumkin. Esingizda bo’lsa, men xolesterin SO4-2 taklif qilaman mushak hujayralarida bir qator muhim narsalarni amalga oshiradi: u miyoglobinga kislorod etkazib beradi, xolesterolni hujayra membranasiga etkazib beradi, glyukoza parchalanishiga yordam beradi, hujayradagi oqsillarni glikatsiya va oksidlanish shikastlanishidan himoya qiladi va hujayrani energiya bilan ta’minlaydi. YO’Q glitsatsiya shikastlanishini kamaytirishga yordam bera olmaydi, chunki azotni +2 dan 0 gacha tushirish mumkin (oltingugurt esa +6 dan -2 gacha kamaygan). Shuningdek, u kislorodni ta’minlaydi, ammo sulfat uchun bo’lgani kabi kislorodni temir molekulasi bilan bog’lash orqali to’g’ridan-to’g’ri miyoglobinga o’tkazib yuborolmaydi. YO’Q xolesterolni ta’minlamaydi, shuning uchun xolesterin etishmovchiligi muammoligicha qoladi va hujayraning oqsillari va yog’lari oksidlanish shikastlanishiga nisbatan zaifroq bo’ladi. Bundan tashqari, NO ning o’zi oksidlovchi vositadir, shuning uchun mioglobin oksidlanish va glikatsiyaning buzilishi tufayli ishdan chiqadi. Mushak hujayrasi, shuning uchun Glyukozani o’z xavfida mitoxondriyal oksidlanish bilan shug’ullanadi: zararlanish xavfini kamaytirish uchun glyukoza anaerob metabolizmiga qaytish yaxshiroqdir. Glyukozaning anaerob metabolizmi natijasida sut kislotasi hosil bo’ladi, bu [Dröge1997] da aytilgandek, jigarning glutamat metabolizmiga bo’lgan ehtiyojini kuchaytiradi va shu bilan aloqani qaytaradi.

Bundan tashqari, esingizda bo’lsa, agar men xolesterin sulfatining lipid naychalarini ekish haqida gapirgan bo’lsam, unda xolesterin sulfat etishmovchiligi bilan mushak hujayrasiga glyukoza va yog’ning kirib borishi buziladi. Bu holat hujayrani ozgina tanlashga imkon bermaydi, uning ichki oqsillarini mushaklarning isishi sifatida namoyon bo’ladigan yoqilg’i sifatida ishlatishdir.

Xulosa qilib aytganda, bir qator turli xil mulohazalar oltingugurt etishmovchiligi jigarni xolesterin sulfatidan arginin (va keyinchalik azot oksidi) ishlab chiqarishga o’tishiga olib keladi degan farazga olib keladi. Bu ichaklarni va mushak hujayralarini oksidlanish shikastlanishiga ta’sirchan qoldiradi, bu esa Kron kasalligi bilan bog’liq bo’lgan ichak yallig’lanishini va mushaklarning isrof bo’lishini ham tushuntirishi mumkin.

Immunitet tizimi kuchli stressdan himoyalanish uchun mo’l miqdorda xolesterolga bog’liq. Men ilgari zardobdagi yuqori xolesterin sepsisdan himoya qiluvchi ekanligini ta’kidlaganman. Bu erda [Wilson2003] jarohati, infektsiyasi va ko’p a’zolar etishmovchiligi natijasida qon xolesterin darajasining o’zgarishini o’rgangan abstraktni takrorlash kerak:

“Gipoxolesterolemiya travmadan keyingi muhim kuzatuvdir. Og’ir shikastlangan bemorlarni tadqiq qilishda o’rtacha xolesterin darajasi kutilganidan (201 ± 17 mg/dl) ko’ra ancha past edi (201 ± 17 mg/dl). O’lgan bemorlarda oxirgi Xolesterol darajasi omon qolganlarning 28% ga nisbatan 33% ga kamaydi.Xolesterol darajalari infektsiyaga yoki organlar tizimining faoliyatiga salbiy ta’sir ko’rsatdi.Boshqa tadqiqotlar gipoxolesterolemiyaning klinik ahamiyatini ko’rsatdi.Lipoproteinlar lipopolisakaridni bog’lab, neytrallashtirishi mumkinligi sababli, gipoxolesterolemiya natijaga salbiy ta’sir ko’rsatishi mumkin. Xolesterinning past miqdorini oshirishga qaratilgan yangi davolash usullari sepsisni davolashda muhim vosita bo’lishi mumkin.”

Shunday qilib, mushaklarning isishiga olib keladigan bunday holatlar/kasalliklarning aksariyati buni amalga oshirishi mumkin, chunki xolesterin (va shuning uchun xolesterin sulfati) qon zardobida kamayadi. Natijada jigar va mushaklar o’rtasida xuddi Kron kasalligi haqida gaplashdim. Shunday qilib, men ushbu shartlarning barchasi bilan bog’liq mushaklar kuchsizlanishiga aynan shu teskari aloqa mexanizmi sabab bo’lishi mumkin deb o’ylayman.

Men jigarda sulfat bilan ta’minlashda sisteinning rolini muhokama qildim. Ammo past GC sindromida susaygan boshqa oltingugurtli protein bo’lgan glutatyonning roli qanday? Mushak hujayralari odatda sezilarli darajada glyutatyonni o’z ichiga oladi va uning kamayishi mitoxondriyaviy shikastlanishga olib keladi [Martensson1989]. Jarrohlik jarohati olgan bemorlarda skelet mushaklarida glutatyon darajasining pasayishi kuzatilgan [Luo1996]. Xolesterin sulfati glyutatyon sintezi uchun zarur bo’lgan oltingugurtni ta’minlaydi, shuning uchun immunitet tizimining jarrohlik jarohatlariga javoban xolesterin etishmasligi kamayishi bilan izohlanishi mumkin. Glyutatyon – bu kuchli antioksidant, shuning uchun uning etishmovchiligi mushak hujayralari mitoxondriyasining disfunktsiyasini kuchaytiradi, shuning uchun uning energiya ta’minoti sezilarli darajada yomonlashadi.

Glyutatyon etishmasligi ko’plab kasalliklarda rol o’ynashi mumkinligi haqida tobora ko’proq xabardorlik mavjud. Siz ushbu veb-saytni glutatyon etishmovchiligi ta’sir qilishi mumkin bo’lgan kasalliklarning uzun ro’yxatini tasvirlab ko’rishni xohlashingiz mumkin. Muammolar glyutatyon molekulasining o’zi bilan etarli darajada ta’minlanmaganligi sababli kelib chiqadimi yoki buning asosiy sababi oltingugurt etishmovchiligidir, buni aytish qiyin, ammo shunga qaramay provokatsion.

10. Xulosa

Oltingugurt inson biologiyasining ajralmas qismi bo’lsa-da, sog’liq to’g’risida munozaralarda biz oltingugurt haqida hayratlanarli darajada kam eshitamiz. Oltingugurt kislorod bilan kuchli bog’lanadi va barqaror ravishda +6 dan -2 gacha bo’lgan zaryadni ko’tarishga qodir va shuning uchun aerob metabolizmni qo’llab-quvvatlashda juda ko’p qirrali. Oltingugurt etishmovchiligi Altsgeymerdan saratongacha va yurak xastaliklarigacha bo’lgan kasalliklarda muhim rol o’ynaydi. Ayniqsa, oltingugurt etishmovchiligi va mushaklarning isishi o’rtasidagi bog’liqlik, saratonning oxirgi bosqichi, OITS, Kron kasalligi va surunkali charchoq sindromi.

Odamlar ilk bor bir necha million yil oldin paydo bo’lgan deb ishonilgan Afrika rift zonasi faol vulqonlar tomonidan ta’minlangan oltingugurtga boy bo’lar edi. So’nggi vulqonlar tomonidan oltingugurt ko’p bo’lgan joylarda yashovchi odamlar bugungi kunda yurak xastaligi va semirib ketish xavfi kam.

Oltingugurt bo’yicha olib borgan izlanishlarim davomida ikkita sirli molekula: xolesterin sulfati va vitamin D3 sulfati bilan tanishdim. Tadqiqotchilar xolesterin sulfatining qon oqimida qanday rol o’ynashiga qaramay, uning u erda bo’lishiga qaramay, hali aniqlanmagan. Tadqiqot tajribalari shuni ko’rsatdiki, xolesterin sulfati yurak xastaligidan himoya qiladi. Men xolesterin sulfati lipid naychalarining shakllanishida muhim rol o’ynaydigan nazariyani ishlab chiqdim, bu o’z navbatida aerob glyukoza almashinuvi uchun zarurdir. Xolesterol sulfatining etishmasligi mushaklarning metabolizmida jiddiy nuqsonlarga olib keladi va bu yurak mushaklarini o’z ichiga oladi deb taxmin qilardim. Mening nazariyam xolesterin sulfatining yurak xastaliklari va mushaklarning isishi kasalliklarida himoya rolini tushuntirib beradi.

Men shuningdek, xolesterin sulfati mushak hujayralarida mioglobinga kislorod etkazib beradi va natijada mitoxondriyaga xavfsiz kislorod etkazib beriladi. Men miyadagi alfa-sinuklein uchun o’xshash rolni bahslashaman. Altsgeymer va miyadagi neyronlarda oltingugurtning pasayishi o’rtasida ajoyib aloqa mavjud. Oltingugurt neyronlar va mushak hujayralarida oqsillarni oksidlovchi shikastlanishidan himoya qilishda, mitoxondriyalarni kislorod bilan etarli darajada ta’minlashda muhim rol o’ynaydi.

Xolesterin sulfatining kamayishi tufayli mushaklar glyukoza almashinuvida buzilganda, ko’payuvchi yog ‘hujayralari glyukozani yog’ga aylantirishda ishtirok etadilar. Bu mushak hujayralari uchun alternativa yonilg’i beradi va nuqsonli LDLdan olingan xolesterolni saqlash va yangilash orqali xolesterin ta’minotini to’ldiradi. Xolesterin va oltingugurt etishmovchiligi bo’lgan ingichka odamlar Kron kasalligi, surunkali charchash sindromi va mushaklarning isishi kabi ko’plab muammolarga duch kelishadi, chunki yog ‘hujayralari vaziyatni yaxshilashga qodir emas.

Epiteliydagi xolesterin sulfati teri orqali patogen mikroorganizmlarning kirib kelishidan himoya qiladi, bu immunitet tizimiga yukni sezilarli darajada kamaytiradi. Ehtimol bu erda taqdim etilgan eng qiziqarli imkoniyat bu oltingugurt terining quyosh batareyasiga aylanishiga yo’l ochib beradi: quyosh nuridan keladigan energiyani sulfat molekulasida kimyoviy energiya sifatida saqlash. Bu juda aqlli va amaliy sxema kabi ko’rinadi va ishtirok etgan biokimyo oltingugurtli issiq buloqlarda joylashgan fototrofik oltingugurt metabolizadigan bakteriyalarda ishlashi isbotlangan.

Teri quyosh nurlari ta’sirida D3 vitamini sulfat ishlab chiqaradi, shuningdek ona sutida D3 vitamini ham sulfatlanadi. Ushbu dalillar asosida, men uchun juda ozgina tadqiqotlar sulfatlashtirilgan D3 vitaminining organizmda qanday rol o’ynashini tushunishga yo’naltirilganligi juda ajablanarli. Yaqinda ma’lum bo’ldiki, D3 vitamini kuchli immunitet tizimini qo’llab-quvvatlaydi va saraton kasalligidan himoya qiladi, ammo uning qanday qilib bu foydalarga erishishi aniq emas. Men D3 vitaminining ijobiy ta’sirining bu jihatini amalga oshiradigan D3 vitamini sulfat ekanligiga shubha qilaman.

Zamonaviy turmush tarzi xolesterin sulfat va D3 sulfat vitaminining asosiy etishmovchiligini keltirib chiqaradi. Bizga quyosh ta’siridan saqlanish va xolesterol o’z ichiga olgan oziq-ovqat mahsulotlarini parhez iste’mol qilishni minimallashtirish tavsiya etiladi. Yuqorida ta’kidlab o’tganimdek (Seneff2010), hujayralardagi xolesterin miqdorining pasayishiga olib keladigan yuqori karbongidrat / kam yog’li dietani iste’mol qilish tavsiya etiladi. Oltingugurt haqida bizga hech narsa ma’lum emas, ammo toza havo to’g’risidagi qonundan tortib, intensiv dehqonchilikka qadar, suv yumshatuvchilardan tortib, oziq-ovqat va suvda oltingugurt etkazib berishni susaytiradigan ko’plab omillar mavjud.

Yaxshiyamki, ushbu kamchiliklarni individual darajada tuzatish oson va sodda. Agar siz shunchaki quyosh kremini uloqtirsangiz va ko’proq tuxum iste’mol qilsangiz, bu ikki qadamning o’zi uzoq va sog’lom umr ko’rish ehtimolini oshiradi.

Adabiyotlar

1. Axelson1985
Magnus Axelson, “25-Hydroxyvitamin D3 3-sulphate is a major circulating form of vitamin D in man,” FEBS Letters (1985), Volume 191, Issue 2, 28 October, Pages 171-175; doi:10.1016/0014-5793(85)80002-8

2. Crawford1967
T. Crawford and Margaret D. Crawford, “Prevalence and Pathological Changes of Ischaemic Heart-Disease in a Hard-water and in a Soft-water Area,” The Lancet (1967) Saturday 4 February

3. Biorck1965
Biorck, G., Bostrom, H., Widstrom, A. “Trace Elements and Cardiovascular Diseases”, Acta med. scand. (1965) 178, 239.

4. Brownlee1988
Brownlee M, Cerami A and Vlassara H. “Advanced glycosylation end products in tissue and the biochemical basis of diabetic complications.” N Engl J Med (1988) 318: pp. 1315¬1321.

5. Brown1936
“W. R. Brown, the hydrolysis of starch by hydrogen peroxide and ferrous sulfate.” J. Biol. Chem. (1936) 113: 417-425.

6. Boulch1982
N Le Boulch, L. Cancela and L. Miravet, “Cholecalciferol sulfate identification in human milk by HPLC,” Steroids (1982) Volume 39, Issue 4, April, Pages 391-398; doi:10.1016/0039-128X(82)90063-0

7. Cho99
Cho SH, Na JU, Youn H, Hwang CS, Lee CH, Kang SO, “Sepiapterin reductase producing L-threo-dihydrobiopterin from Chlorobium tepidum.” Biochem J (1999) 340 ( Pt g2);497-503. PMID: 10333495

8. Cinti2005
Cinti S, Mitchell G, Barbatelli G, Murano I, Ceresi E, Faloia E, Wang S, Fortier M, Greenberg AS and Obin MS. “Adipocyte death defines macrophage localization and function in adipose tissue of obese mice and humans.” J Lipid Res (2005) 46: pp. 2347-2355.

9. Costin2007
Gertrude-E. Costin and Vincent J. Hearing, “Human skin pigmentation: melanocytes modulate skin color in response to stress,” The FASEB Journal (2007), 21:976-994; doi: 10.1096/fj.06-6649rev.

10. Chu2009
Heuy-Ling Chu, Bor-Sen Wang and Pin-Der Duh, “Effects of Selected Organo-sulfur Compounds on Melanin Formation,” J. Agric. Food Chem. (2009) 57 (15), pp 7072–7077; DOI: 10.1021/jf9005824.

11. Dröge1997
Wulf Dröge and Eggert Holm, “Role of cysteine and glutathione in H1V infection and other diseases associated with muscle wasting and immunological dysfunction,” The FASEB Journal (1997) Vol. 11, November, pp. 1077-1089.

12. Drolet2003
Marie-Claude Drolet, Marie Arsenault, and Jacques Couet, “Experimental Aortic Valve Stenosis in Rabbits,” J. Am. Coll. Cardiol. (2003) Vol. 41, pp. 1211-1217.

13. Glaser2005
Charles B. Glaser, Ghiam Yamin, Vladimir N. Uversky, and Anthony L. Fink, “Methionine oxidation, a-synuclein and Parkinson’s disease,” Biochimica et Biophysica Acta (2005) Vol. 1703, pp. 157–169

14. Grimes1996
D.S. Grimes, E. Hindle, and T. Dyer, “Sunlight, cholesterol and coronary heart disease.” Q. J. Med. (1996) 89:579-589.

15. Hockin2003
Simon L. Hockin and Geoffrey M. Gadd, “Linked Redox Precipitation of Sulfur and Selenium under Anaerobic Conditions by Sulfate-Reducing Bacterial Biofilms,” Applied and Environmental Microbiology (2003) Dec., p. 7063–7072, Vol. 69, No. 12; DOI: 10.1128/AEM.69.12.7063–7072.2003

16. Inoue2006
Inoue, M., Chiang, S.H., Chang, L., Chen, X.W. and Saltiel, A.R. “Compartmentalization of the exocyst complex in lipid rafts controls Glut4 vesicle tethering.” Mol. Biol. Cell (2006) 17, 2303–2311

17. Jez2008
Joseph Jez, “Sulfur: a Missing Link between Soils, Crops, and Nutrition.” Agronomy Monograph #50. (2008) American Society of Agronomy, Inc. Crop Science Society of America, Inc., Soil Science Society of American, Inc.

18.Katz1976
Katz IR, Yamauchi T, Kaufman S. “Activation of tyrosine hydroxylase by polyanions and salts. An electrostatic effect.” Biochim Biophys Acta. (1976) Mar 11;429(1):84-95.

19. Lakdawala1977
Dilnawaz R. Lakdawala and Elsie M. Widdowson, “Vitamin D in Human Milk,” The Lancet (1977) Volume 309, Issue 8004, 22 January, Pages 167-168.

20. Li1997
Yong Ming Li and Dennis W. Dickson, “Enhanced binding of advanced glycation endproducts (AGE) by the ApoE4 isoform links the mechanism of plaque deposition in Alzheimer’s disease,” Neuroscience Letters (1997), Volume 226, Issue 3, 2 May, Pages 155-158; doi:10.1016/S0304-3940(97)00266-8

21. Luo1996
J L Luo, F Hammarqvist, K Andersson, and J Wernerman, “Skeletal muscle glutathione after surgical trauma.” Ann Surg. (1996) April; 223(4): 420–427.

22. Ma2008
Yongjie Ma, Leyuan Xu, Daniel Rodriguez-Agudo, Xiaobo Li, Douglas M. Heuman, Phillip B. Hylemon, William M. Pandak and Shunlin Ren, “25-Hydroxycholesterol-3-sulfate regulates macrophage lipid metabolism via the LXR/SREBP-1 signaling pathway,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2008) 295:1369-1379; doi:10.1152/ajpendo.90555.2008

23. Martensson1989
Martensson, J., and Meister,A., “Mitochondrial damage in muscle occurs after marked depletion of glutathione and is prevented by giving glutathione monoester.” Proc Natl Acad Sci U S A, (1989) 86:471-475.

24. McGrath2008
John A. McGrath and Jouni Uitto “The filaggrin story: novel insights into skin-barrier function and disease,” Trends in Molecular Medicine (2008) Volume 14, Issue 1, January, Pages 20-27.

25. Miller2010
Dr. Daphne Miller, The Jungle Effect, HarperCollins Publishers, New York, New York, Paperback edition, 2009.

26. Milstone1994
Leonard M. Milstone, Lynne Hough-Monroe, Lisa C. Kugelman, Jeffrey R. Bender and John G. Haggerty, “Epican, a heparan/chondroitin sulfate proteoglycan form of CD44, mediates cell-cell adhesion,” Journal of Cell Science (1994) 107, 3183-3190

27. Ojuka2002
E.O. Ojuka, T.E. Jones, L.A. Nolte, M. Chen, B.R. Wamhoff, M. Sturek, and J.O. Holloszy, “Regulation of GLUT4 biogenesis in muscle: evidence for involvement of AMPK and Ca2+,” Am J Physiol Endocrinol Metab (2002) Vol. 282, NO. 5, May.

28. Olivares2009
Olivares D, Huang X, Branden L, Greig NH, Rogers JT. “Physiological and Pathological Role of Alpha-synuclein in Parkinson’s Disease Through Iron Mediated Oxidative Stress; The Role of a Putative Iron-responsive Element,” Int J Mol Sci (2009) 10:1226-60.

29. Reeve1981
Lorraine E. Reeve, Hector F. DeLuca, and Heinrich K. Schnoes, “Synthesis and Biological Activity of Vitamin D3-Sulfate,” The Journal of Biological Chemistry (1981) Vol. 256., NO. 2. Jan 25, pp. 823-826.

30. Rodriguez1995
W. V. Rodriguez, J. J. Wheeler, S. K. I.imuk, C. N. Kitson, and M. J. Hope, “Transbilayer Movement and Net Flux of Cholesterol and Cholesterol Sulfate between Liposomal Membranes”, Biochemistry (1995) 34, 6208-6217.

31. Sandilands2009
Sandilands A, Sutherland C, Irvine AD, McLean WH, “Filaggrin in the frontline: role in skin barrier function and disease,” J Cell Sci. (2009) May 1;122(Pt 9):1285-94.

32. Scappola1995
Scoppola A, Testa G, Frontoni S, Maddaloni E, Gambardella S, Menzinger G and Lala A. “Effects of insulin on cholesterol synthesis in type II diabetes patients,” Diabetes Care (1995) 18: pp. 1362-1369.

33. Schallreut94
Schallreuter KU, Wood JM, Pittelkow MR, Gutlich M, Lemke KR, Rodl W, Swanson NN, Hitzemann K, Ziegler I, “Regulation of melanin biosynthesis in the human epidermis by tetrahydrobiopterin.” Science (1994) 263(5152);1444-6. PMID: 8128228

34. Seneff2010
S. Seneff, G. Wainwright, and L. Mascitelli, “Is the metabolic syndrome caused by a high fructose, and relatively low fat, low cholesterol diet?”, Archives of Medical Science (2010), To Appear.

35. Strott2003
Charles A. Strott and Yuko Higashi, “Cholesterol sulfate in human physiology: what’s it all about?” Journal of Lipid Research (2003) Volume 44, pp. 1268-1278.

36. Wahlund1991
Wahlund, T. M., C. R. Woese, R. W. Castenholz, and M. T. Madigan, “A thermophilic green sulfur bacterium from New Zealand hot springs, Chlorobium tepidum sp.” Nov. Arch. Microbiol. (1991) 159:81-90.

37. Waldman2009
M. Waldman, MD,, 9th International Conference on Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases (2009) Abstract 90, Presented March 12-13.

38. Wilson2003
Robert F Wilson, Jeffrey F Barletta and James G Tyburski,”Hypocholesterolemia in Sepsis and Critically Ill or Injured Patients” Critical Care 7:413-414, 2003. http://www.medscape.com/viewarticle/511735_2

39. Zerkle2009
Aubrey L. Zerkle, James Farquhar, David T. Johnston, Raymond P. Cox, and Donald E. Canfield, “Fractionation of multiple sulfur isotopes during phototrophic oxidation of sulfide and elemental sulfur by a green sulfur bacterium,” Geochimica et Cosmochimica Acta (2009) Volume 73, Issue 2, 15 January 2009, Pages 291-306; doi:10.1016/j.gca.2008.10.027